PI3Kβ

相较于人们普遍关注的PI3Kα亚型，同样在几乎所有细胞中表达的PI3Kβ是被忽视的存在，因为PI3Kβ的编码基因PIK3CB突变率很低，同时PI3Kβ被受体酪氨酸激酶的激活程度远低于PI3Kα。

为此，唐爽和周倩开发了针对PI3Kβ-Y962位点磷酸化的特异性抗体，并证实PI3Kβ磷酸化是PTEN缺失肿瘤的显著生物标志物。

体内实验发现，干扰PI3Kβ磷酸化抑制PTEN缺失的肿瘤效果显著。

唐爽表示：“至此，我们已经非常确定，PI3Kβ磷酸化是有效治疗PTEN缺失难治性恶性肿瘤的理想靶点，为新药研发奠定了重要基础。

特别重要的是，靶向抑制PI3Kβ磷酸化的治疗策略能兼顾抗肿瘤效果和毒副作用控制，对PTEN缺失的难治性恶性肿瘤产生强效抗肿瘤疗效，同时不会影响PTEN正常的组织细胞。

目前，唐爽团队与合作者正在抓紧研发靶向抑制PI3Kβ磷酸化的新药。

赵景团队前期在小鼠模型中证实，PI3Kβ基因在PTEN缺失肿瘤中起重要作用。

赵景团队前期在小鼠模型中证实，PI3Kβ基因在PTEN缺失肿瘤中起到了重要作用。

“只有破解最基础的核心分子机制，才有可能通过靶向PI3Kβ实现对PTEN缺失肿瘤的有效治疗。

唐爽表示：“至此，我们已经非常确定，PI3Kβ磷酸化是有效治疗PTEN缺失难治性恶性肿瘤的理想靶点，为新药研发奠定了重要基础。

特别重要的是，靶向抑制PI3Kβ磷酸化的治疗策略能兼顾抗肿瘤效果和毒副作用控制，对PTEN缺失的难治性恶性肿瘤产生强效抗肿瘤疗效，同时不会影响PTEN正常的组织细胞。

近20年，赵景团队研究发现，PI3Kβ在调节PTEN缺失肿瘤中具有关键作用，包括肿瘤生长、进展、治疗耐药性以及免疫逃逸等重要功能。

近二十年间，赵景团队发现，PI3Kβ在调节PTEN缺失肿瘤中具有关键作用，包括肿瘤生长、进展、治疗耐药性以及免疫逃逸等系列重要功能。

体内实验发现，干扰PI3Kβ磷酸化抑制PTEN缺失的肿瘤效果显著。

唐爽表示：“我们的研究结果为目前缺乏有效疗法的广大PTEN缺失肿瘤患者提供了有效诊疗新方案，为针对PI3Kβ-Y962磷酸化的抑制剂开发及在生物标志物指导下的达沙替尼临床试验奠定了基础，有望显著改善PTEN缺失的难治性恶性肿瘤患者预后。

目前，唐爽团队与合作者正在抓紧研发靶向抑制PI3Kβ磷酸化的新药。

进一步的研究发现，PI3Kβ-Y962（对应鼠Y956）的磷酸化对PTEN缺失的肿瘤生长至关重要，PI3Kβ不能发生磷酸化时PTEN缺失的肿瘤显著被抑制。

而进一步发现，PI3Kβ-Y962（对应鼠Y956）的磷酸化对PTEN缺失的肿瘤生长至关重要，PI3Kβ不能发生磷酸化时PTEN缺失的肿瘤显著被抑制。

结合多种实验手段，唐爽发现，在PTEN缺失的肿瘤细胞中，PI3Kβ与受体酪氨酸激酶EPHA2存在很强的特异性相互作用，而PTEN是调控PI3Kβ-EPHA2结合的开关。

结合多种实验手段，她发现，在PTEN缺失的肿瘤细胞中，PI3Kβ与受体酪氨酸激酶EPHA2存在很强的特异性相互作用，而PTEN是调控PI3Kβ-EPHA2结合的开关—这个结合在PTEN缺失的细胞中被显著增强。

特别重要的是，靶向抑制PI3Kβ磷酸化的治疗策略能兼顾抗肿瘤效果和毒副作用控制，对PTEN缺失的难治性恶性肿瘤产生强效抗肿瘤疗效，同时不会影响PTEN正常的组织细胞。

“只有破解最基础的核心分子机制，才有可能通过靶向PI3Kβ实现对PTEN缺失肿瘤的有效治疗。

唐爽表示：“至此，我们已经非常确定，PI3Kβ磷酸化是有效治疗PTEN缺失难治性恶性肿瘤的理想靶点，为新药研发奠定了重要基础。

近20年，赵景团队研究发现，PI3Kβ在调节PTEN缺失肿瘤中具有关键作用，包括肿瘤生长、进展、治疗耐药性以及免疫逃逸等重要功能。

近二十年间，赵景团队发现，PI3Kβ在调节PTEN缺失肿瘤中具有关键作用，包括肿瘤生长、进展、治疗耐药性以及免疫逃逸等系列重要功能。