ULK1

系统，ULK1是启动自噬与线粒体自噬的分子开关。

而在LHb中过表达ULK1，或给予ULK1激动剂（局部或全身给药），均可有效预防和逆转应激诱导的抑郁样行为。

此前，该团队已揭示ULK1在对抗阿尔茨海默病诱发认知衰退中的核心保护功能。

机制层面，研究发现LHb谷氨酸能神经元中ULK1下调伴随RYR2上调，导致突触前钙活动增强及谷氨酸释放增加，进而驱动LHb神经元异常过度兴奋，最终与抑郁样行为的发生形成关联。

近日，暨南大学基础医学与公共卫生学院副教授林嵩、教授陈国兵团队联合暨南大学粤港澳中枢神经再生研究院研究员任超然团队、挪威奥斯陆大学教授方飞团队，研究揭示了外侧缰核（LHb）ULK1在抑郁样行为调控中的重要作用。

据悉，未来，研究团队将继续围绕自噬/线粒体自噬、脑衰老、神经退行与情绪障碍，探索ULK1相关通路在脑病中的作用，并推动向早期诊断和精准干预转化。