NPR3/NPR4

SA水平升高时，其抑制NPR3/NPR4与NIMIN1的互作，降低靶基因H3K27me3水平、提高组蛋白乙酰化水平，从而解除NPR3/NPR4介导的转录抑制。

在NPR3/NPR4介导的转录抑制通路中，该研究揭示了NPR3/NPR4如何通过NIMIN1-TPL-PRC2复合物抑制防御基因表达。

SA水平升高时，其抑制NPR3/NPR4与NIMIN1的互作，降低靶基因H3K27me3水平、提高组蛋白乙酰化水平，从而解除NPR3/NPR4介导的转录抑制。

SA水平较低时，NIMIN1可同时与NPR3/NPR4及TPL共抑制因子互作，通过TPL招募PRC2复合体，介导下游基因的H3K27三甲基化（H3K27me3）和组蛋白去乙酰化，使抗病基因保持沉默。

但SA与这些受体结合后，如何调控NPR1并激活下游基因的表达、又如何“解除”NPR3/NPR4对下游基因的抑制，一直是植物免疫领域中的未解之谜。

另一方面，SA抑制NPR3/NPR4-NIMIN1互作，阻断PRC2介导的抑制性组蛋白修饰，解除防御基因沉默。

在NPR3/NPR4介导的转录抑制通路中，该研究揭示了NPR3/NPR4如何通过NIMIN1-TPL-PRC2复合物抑制防御基因表达。