LCN2

研究团队发现银屑病皮损中TWEAK、LCN2及Fn14的表达显著升高且具有相关性。

LCN2与Fn14都是银屑病发病的关键调控因子，促进表皮增殖、炎性细胞趋化及细胞因子释放等过程。

在咪喹莫特诱导的小鼠银屑病模型中，敲除Lcn2基因可降低皮损中Fn14的表达及血清中TWEAK的水平，而Fn14基因缺失则能减弱TWEAK和LCN2对表皮增生的促进作用。

研究还发现，LCN2调控巨噬细胞向M1型分化并促进TWEAK的表达和分泌，同时能够激活角质形成细胞中MAPK信号并促进TWEAK和Fn14的表达；

近日，西安交通大学第二附属医院皮肤病院刘亚乐、夏育民研究团队首次阐明了脂质运载蛋白2(LCN2)与肿瘤坏死因子超家族成员TWEAK在银屑病中的协同作用机制。

尤为重要的是，角质形成细胞中Fn14的过表达会放大LCN2对TWEAK表达的刺激作用，从而持续加剧炎症反应。

在咪喹莫特诱导的小鼠银屑病模型中，敲除Lcn2基因可降低皮损中Fn14的表达及血清中TWEAK的水平，而Fn14基因缺失则能减弱TWEAK和LCN2对表皮增生的促进作用。