CLEC12B

锚定于肿瘤细胞表面的LPL与NK细胞上的CLEC12B结合后，会触发胞内抑制性基序信号，招募磷酸酶SHP-1，系统性抑制SYK/PI3K/AKT/S6等活化通路，最终导致NK细胞丧失分泌穿孔素和颗粒酶等杀伤因子的能力，促进肿瘤免疫逃逸。

在这一突破性机制发现的基础上，研究团队成功开发了高亲和力抗CLEC12B单域抗体——H6-Fc纳米抗体，能高效阻断CLEC12B-LPL的相互作用，强效逆转NK细胞的耗竭状态。