B细胞

这种异位滤泡的形成与神经炎症加剧和脑损伤恶化显著相关，当研究人员通过干预手段减少B细胞数量时，模型动物的慢性脑损伤得到明显缓解。

随后，B细胞中干扰素相关信号通路被激活，进而促进炎症因子释放，形成恶性循环。

在机制层面，研究揭示了小胶质细胞与B细胞之间的相互作用通路：在卒中早期，小胶质细胞通过巨噬细胞迁移抑制因子-CD74/CXCR4信号轴主动招募B细胞至缺血区域；