连翘苷

6月5日，记者从广东医科大学获悉，该校药学院邹丽宜、周湘君团队联合南方医科大学南方医院东莞医院（东莞市滨海湾中心医院）杨丽玲团队，系统阐明了中药连翘核心活性成分连翘苷通过调控miR-203a/CASP4/11/B信号轴、抑制血管内皮细胞焦亡，从而缓解脓毒症的作用机制，为脓毒症防治提供了新的干预思路和潜在药物靶点

在转基因斑马鱼模型中，连翘苷通过上调miR-203a抑制CASPB表达，降低炎症因子水平，减少中性粒细胞迁移，提高模型存活率。

在肺微血管内皮细胞—中性粒细胞共培养体系中，连翘苷通过miR-203a介导的CASP4抑制作用，减轻胞质脂多糖触发的内皮细胞焦亡，进而减少炎症因子分泌并抑制中性粒细胞过度募集。

结果表明，连翘苷可通过上调microRNA-203a，抑制caspase-4/caspase-11/caspase-B介导的内皮细胞焦亡，进而减轻炎症反应并改善脓毒症相关损伤。

6月5日，记者从广东医科大学获悉，该校药学院邹丽宜、周湘君团队联合南方医科大学南方医院东莞医院（东莞市滨海湾中心医院）杨丽玲团队，系统阐明了中药连翘核心活性成分连翘苷通过调控miR-203a/CASP4/11/B信号轴、抑制血管内皮细胞焦亡，从而缓解脓毒症的作用机制，为脓毒症防治提供了新的干预思路和潜在药物靶点。

围绕上述临床难题，研究团队系统考察了连翘苷在脓毒症中的保护作用及其分子机制。

进一步研究发现，miR-203a/CASP4调控轴是连翘苷发挥抗炎保护作用的重要介导机制。

围绕上述临床难题，研究团队系统考察了连翘苷在脓毒症中的保护作用及其分子机制。

在肺微血管内皮细胞—中性粒细胞共培养体系中，连翘苷通过miR-203a介导的CASP4抑制作用，减轻胞质脂多糖触发的内皮细胞焦亡，进而减少炎症因子分泌并抑制中性粒细胞过度募集。