脱硫弧菌

脱硫弧菌是多种炎症性肠病（IBD）的常见致病诱因。

定植抵抗作用是益生菌发挥拮抗功效的主要障碍，而这种抵抗作用由脱硫弧菌构建的致病菌适宜微环境所驱动。

第二重机制为钙稳态恢复作用：KAE可激活肠上皮细胞表面的钙通道，促进Ca2+内流，抵消脱硫弧菌引发的钙信号抑制效应；

Ca2+/KAE@Lap借助钙与山奈酚-3-O-芸香糖苷的协同调控作用，重建被脱硫弧菌破坏的肠道钙稳态，双重恢复肠上皮细胞能量代谢与黏液层重构进程，逆转脱硫弧菌引发的定植位点缩减及新生位点损伤。

其二，脱硫弧菌产生的硫化氢（H2S）会裂解黏蛋白聚合物中的二硫键，造成黏液层结构瓦解，导致可利用的定植生态位减少；

益生菌治疗面临的核心挑战，源于脱硫弧菌生物膜引发的定植抵抗作用。

该研究提出一种靶向特定定植位点的生物膜转化策略，以具有脱硫弧菌拮抗活性的植物乳杆菌（Lactiplantibacillus，Lap）为基础菌株，采用钙离子（Ca2+）与天然钙调控组分山奈酚-3-O-芸香糖苷（KAE）对其进行修饰，构建得到靶向脱硫弧菌生物膜定植抵抗三重诱因的Ca2+/KAE@Lap益生菌体系。

该体系靶向脱硫弧菌介导定植抵抗的三重作用机制，通过钙桥介导的界面结合作用优化生态位竞争，并赋予体系定向杀菌活性，从而实现致病菌定植位点的菌群替换。

这一过程推动肠道生物膜群落结构发生表型转变，由脱硫弧菌主导型转变为植物乳杆菌富集型，同时使肠道定植抵抗的作用方向从利于致病菌生存转向利于益生菌定植。

第二重机制为钙稳态恢复作用：KAE可激活肠上皮细胞表面的钙通道，促进Ca2+内流，抵消脱硫弧菌引发的钙信号抑制效应；

脱硫弧菌的原位清除与植物乳杆菌适宜微环境的同步构建，二者协同作用可促进植物乳杆菌形成稳定的生物膜。

鉴于脱硫弧菌具有较强的抗生素耐药性，科研人员开始研发以拮抗益生菌破坏其生物膜的新型治疗方案。

基于脱硫弧菌的致病机制，肠道生态位重构是实现益生菌定植与脱硫弧菌生物膜彻底清除的关键。

脱硫弧菌通过三种相互关联的肠道机制，阻碍益生菌的定植进程。

其一，脱硫弧菌通过形成生物膜占据肠道内既有的定植位点，与益生菌形成生态位竞争；

益生菌治疗面临的核心挑战，源于脱硫弧菌生物膜引发的定植抵抗作用。

脱硫弧菌的原位清除与植物乳杆菌适宜微环境的同步构建，二者协同作用可促进植物乳杆菌形成稳定的生物膜。

这一过程推动肠道生物膜群落结构发生表型转变，由脱硫弧菌主导型转变为植物乳杆菌富集型，同时使肠道定植抵抗的作用方向从利于致病菌生存转向利于益生菌定植。

该体系靶向脱硫弧菌介导定植抵抗的三重作用机制，通过钙桥介导的界面结合作用优化生态位竞争，并赋予体系定向杀菌活性，从而实现致病菌定植位点的菌群替换。

该研究提出一种靶向特定定植位点的生物膜转化策略，以具有脱硫弧菌拮抗活性的植物乳杆菌（Lactiplantibacillus，Lap）为基础菌株，采用钙离子（Ca2+）与天然钙调控组分山奈酚-3-O-芸香糖苷（KAE）对其进行修饰，构建得到靶向脱硫弧菌生物膜定植抵抗三重诱因的Ca2+/KAE@Lap益生菌体系。

脱硫弧菌是多种炎症性肠病（IBD）的常见致病诱因。