硫化氢

当硫化氢被清除后，抗菌肽的抑菌活性明显减弱。

由此，研究揭示出一条“抗菌肽—3MST—硫化氢—活性氧氧化损伤”的杀菌通路，说明抗菌肽除破坏细胞膜外，还可通过诱导细菌内部发生氧化损伤实现杀菌。

近日，中国科学院成都生物研究所研究员李家堂团队联合中国科学院烟台海岸带研究所研究员王义鹏团队开展研究，揭示了硫化氢调控动物源抗菌肽抗感染功能的新机制。

这表明，硫化氢并非抗菌过程中的“旁观者”，而是抗菌肽发挥作用的重要参与者。

这说明，硫化氢参与抗感染可能并非个别抗菌肽特有的现象，而是动物源抗菌肽的一种共性作用模式。

实验发现，这两种抗菌肽均可诱导细菌产生内源性硫化氢，同时抑制细菌增殖。

研究发现，LL-37能够激活巨噬细胞中的Akt信号通路，上调半胱氨酸γ-裂解酶表达，促进内源性硫化氢生成，进而抑制TNF-α、IL-6等促炎因子的产生。

清除硫化氢后，LL-37的抗感染效果则明显减弱，进一步证实了这一机制在动物体内的有效性。

这说明，硫化氢参与抗感染可能并非个别抗菌肽特有的现象，而是动物源抗菌肽的一种共性作用模式。

这表明，硫化氢并非抗菌过程中的“旁观者”，而是抗菌肽发挥作用的重要参与者。