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盗血


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综合征

从这个例子可以初步了解到,盗血综合征并不是从旁边血管“小偷小摸”一点血流那么简单,严重的后果可能是“非死即残”!
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可这套救命的备用管线,在某些条件下会“叛变”,上演血管里的“罗宾汉效应”,也就是医学上的盗血综合征。
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盗血综合征就是血管里“罗宾汉效应”的表现症状。
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盗血综合征有哪些严重后果呢?
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邻近血管的血液被“窃取”,就会出现该血管供血区域供血不足的一系列症状,称为盗血综合征。
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盗血

冠脉盗血、下肢股动脉盗血才是真正意义上的反罗宾汉综合征——劫贫济富,并联网络阻抗失衡,让本就缺血的组织进一步丢失血流。
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图5股动脉盗血现象
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表1锁骨下动脉盗血与冠状动脉/股动脉盗血的对比
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这类盗血和传统动脉盗血机制不一样,目前诊断标准、生物力学规律还没有完全统一。
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锁骨下动脉盗血看上去像“劫富济贫”,但本质是血管近端严重狭窄造成端口压力塌陷,血流顺着压差被动倒流,上肢本身也是缺血受害者;
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三、冠状动脉、股动脉盗血现象
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图4冠状动脉盗血
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如果说锁骨下盗血是“表象上的劫富济贫”,那么冠状动脉盗血才是字面意义上的劫贫济富即“反罗宾汉效应”。
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我国台湾地区曾经报道过一则病例,一名中年男子做俯卧撑的时候突然头晕、肢体无力,突发中风,最后确诊就是锁骨下动脉盗血,因救治及时挽救了性命。
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二、锁骨下动脉盗血现象
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图3锁骨下动脉盗血
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锁骨下动脉盗血最早于1961年被报道并命名。
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下面用几个例子来进一步解析血管里的盗血现象和“罗宾汉效应”。
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现象

为了直观清晰地区分上述几种临床盗血现象的区别,用表格对它们的特点进行展示(表1)。
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五、盗血现象背后的生物力学机理
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反盗血现象多出现于急性脑梗死的场景。
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反过来,为什么在静息状态下盗血现象不明显呢?
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因此,在这里出现了“劫贫济富”的盗血现象。
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盗血现象背后的生物力学机理大致可以用经典的伯努利方程或者马格努斯效应来解释。
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盗血现象被发现已经超过60年,但依然有很多悬而未决的科学问题,是生物力学、临床医学、计算仿真交叉的有趣研究方向。
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说完盗血现象,再来说说“反盗血”现象。
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这也说明,有些发生动脉狭窄病变的人,在静息状态下是没有任何不良反应和感觉的,而当他们运动之后就会有明显不适,个中原因很可能就是盗血现象在作怪。
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那为什么运动后盗血现象会加重呢?
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发生

侧支血管是盗血发生的必备解剖基础,但侧支不等于盗血。
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(2)运动、血压波动如何动态改变盗血发生的阈值?
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效果

盗血大多起源于动脉粥样硬化,管控健康和早期筛查是预防的关键。
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普通盗血或是因近端大血管狭窄造成端口压力塌陷,或是并联支路中某一支阻力自发降低,血流被动从受损/缺血区域被“夺走”,使缺血部位供血变少;
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锁骨下动脉盗血看上去像“劫富济贫”,但本质是血管近端严重狭窄造成端口压力塌陷,血流顺着压差被动倒流,上肢本身也是缺血受害者;
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而反盗血不是疾病自带现象,属于药物诱导的治疗性血流重新分布,人为改变正常血管的阻力,倒逼血流向缺血病灶倾斜。
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影响

盗血综合征就是血管里“罗宾汉效应”的表现症状。
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而反盗血不是疾病自带现象,属于药物诱导的治疗性血流重新分布,人为改变正常血管的阻力,倒逼血流向缺血病灶倾斜。
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其它

除了冠脉盗血,下肢股动脉也可以出现同类现象。
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