宿主

宿主细胞也会尝试防御并反击病原体。

病原体进入宿主体内，通过核调节蛋白，重编程宿主基因，调节关键的核过程，从而改变宿主细胞环境。

病原体进入宿主细胞后，会采取多种机制与宿主竞争控制转录组图谱和限制宿主防御能力，创造适合自己生存的细胞环境。

病原体在与宿主的长期协同进化中发展出了靶向表观调控的生存策略，染色质作为转录调控的核心平台，成为病原体与宿主竞争的关键位点，组蛋白等翻译后修饰构成二者博弈的分子基础，乙酰化、甲基化及其他修饰介导感染过程中基因表达的快速可逆重编程。

解析病原体与宿主竞争操纵染色质调控的核心机制，能够揭示传染病发病机制，以此为基础可开发靶向宿主染色质动态的干预手段，规避传统抗感染药物的固有缺陷，为新型治疗方案提供理论支撑。

病原体通常会利用多种机制，例如分泌表观遗传效应因子、降解或改造宿主酶、调节信号通路以及产生代谢物等来干扰宿主染色质。

这些研究将为高效重编程宿主染色质和限制病原体存活提供了新的可能性，有望革新传染病的靶向治疗。

通过讨论染色质调控、组蛋白翻译后修饰、乙酰化翻译后修饰等表观遗传调控的机制、病原体对染色质调控的功能进化、翻译后修饰（PTM）进一步增强了细胞反应性，进一步探讨宿主与病原体之间在宿主染色质层面对表观遗传调控的竞争性相互作用机制，从而引出全文综述主题。

Epigenomes表观遗传战场：宿主染色质是感染的核心

解析病原体与宿主竞争操纵染色质调控的核心机制，能够揭示传染病发病机制，以此为基础可开发靶向宿主染色质动态的干预手段，规避传统抗感染药物的固有缺陷，为新型治疗方案提供理论支撑。

这些研究将为高效重编程宿主染色质和限制病原体存活提供了新的可能性，有望革新传染病的靶向治疗。

嗜肺军团菌依靠T4SS分泌RomA等效应蛋白，从而抑制宿主免疫基因表达；

图1病原体和宿主在感染过程中的策略示意图

空间转录组学结合对宿主和病毒病原体转录本的无偏检测，为识别感染细胞（包括那些可能未被标记为感染的细胞）提供了一种新方法；

Epigenomes表观遗传战场：宿主染色质是感染的核心

解析病原体与宿主竞争操纵染色质调控的核心机制，能够揭示传染病发病机制，以此为基础可开发靶向宿主染色质动态的干预手段，规避传统抗感染药物的固有缺陷，为新型治疗方案提供理论支撑。

通过讨论染色质调控、组蛋白翻译后修饰、乙酰化翻译后修饰等表观遗传调控的机制、病原体对染色质调控的功能进化、翻译后修饰（PTM）进一步增强了细胞反应性，进一步探讨宿主与病原体之间在宿主染色质层面对表观遗传调控的竞争性相互作用机制，从而引出全文综述主题。

这些研究将为高效重编程宿主染色质和限制病原体存活提供了新的可能性，有望革新传染病的靶向治疗。

任何感染的结局都取决于宿主防御机制和病原体毒力策略之间在染色质水平上介导的复杂相互作用。

进一步说明了组蛋白乙酰化及相关的染色质过程在多种宿主-病原体相互作用中发挥着保守且可利用的作用。