多沙唑嗪
效果
这些结果共同表明，多沙唑嗪能有效缓解肝窦的病理毛细血管化。
文章
为了在体外模型中验证多沙唑嗪抑制肝窦毛细血管化的作用，研究使用免疫印迹与免疫荧光技术，检测了VEGF刺激下HHSEC中CD31与vWF的表达（图3C-E）。
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在体外，多沙唑嗪可显著抑制VEGF诱导的血管生成与内皮细胞迁移。
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在成管实验中，VEGF能显著促进HUVEC与HHSEC形成毛细管样结构，而多沙唑嗪共处理能有效抑制这一过程，减少管状结构的形成数量与长度。
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在迁移实验中，VEGF显著增强了两种内皮细胞的迁移能力，而多沙唑嗪同样能以剂量依赖的方式抑制这种迁移促进效应。
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多沙唑嗪在安全浓度下抑制内皮细胞增殖，高浓度诱导凋亡
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多沙唑嗪抑制VEGF诱导的血管生成与细胞迁移
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多沙唑嗪抑制VEGF诱导的血管生成标志物表达
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多沙唑嗪抑制人肝窦内皮细胞中CD31与vWF的表达
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多沙唑嗪抑制人脐静脉内皮细胞与人肝窦内皮细胞中的血管生成
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结果显示，多沙唑嗪能浓度依赖性地抑制两种细胞的增殖，其IC?
文章
这些结果共同证明，多沙唑嗪在体外能有效抑制VEGF驱动的病理性血管生成关键步骤。
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这些结果表明，多沙唑嗪的抗纤维化作用并非仅源于对肝星状细胞的直接抑制，而是通过重塑肝窦微血管结构与功能、抑制病理性血管新生这一多靶点、非细胞毒性的新机制实现的。
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-1肾上腺素能受体拮抗剂多沙唑嗪对抗肝纤维化的独特机制。
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-1肾上腺素能受体拮抗剂多沙唑嗪（doxazosin）对抗肝纤维化的作用机制。
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影响
而每日灌胃给予多沙唑嗪（5-10mg/kg）能剂量依赖性地显著减轻这些病理改变，减少胶原沉积，表明多沙唑嗪在体内具有明确的抗肝纤维化功效。
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这些结果表明，多沙唑嗪的抗纤维化作用并非仅源于对肝星状细胞的直接抑制，而是通过重塑肝窦微血管结构与功能、抑制病理性血管新生这一多靶点、非细胞毒性的新机制实现的。
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为了确定多沙唑嗪对血管内皮细胞的安全作用窗口及其对细胞活性的影响，研究使用CCK-8法检测了不同浓度多沙唑嗪对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）和人肝窦内皮细胞（HHSEC）增殖的影响（图3A-B）。
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-1肾上腺素能受体拮抗剂多沙唑嗪（doxazosin）对抗肝纤维化的作用机制。
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为了在体外模型中验证多沙唑嗪抑制肝窦毛细血管化的作用，研究使用免疫印迹与免疫荧光技术，检测了VEGF刺激下HHSEC中CD31与vWF的表达（图3C-E）。
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其它
AdvancedBiology|靶向肝窦“窗孔”再生：多沙唑嗪如何逆转肝纤维化？
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其它
为了探究多沙唑嗪是否能够逆转肝纤维化早期的关键微血管病变—
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