科学网—运动刺激骨骼可释放延寿的蛋白质《细胞代谢》
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2026-11-1 05:40
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运动刺激 骨骼可释放延寿的蛋白质
研究：运动刺激骨细胞（骨细胞）分泌抗衰老物质（小鼠实验）
作者：克里斯托弗 ·G·托马斯
腿部骨骼接受力学刺激后，老年小鼠显现出更年轻的状态
右图这只老年小鼠，其腿部骨骼被挤压以模拟运动刺激，看上去比同龄对照组小鼠年轻很多。
骨骼不只决定外形，还会影响机体衰老进程。研究人员长期关注运动的抗衰老效应，在小鼠实验中发现：骨骼堪称一座名副其实的 “青春源泉”，它可以分泌多种蛋白质，延缓衰老、维持机体健康、延长寿命。
这项动物实验结果发表于上周的《细胞 ·代谢》。研究显示，骨骼承受机械负荷——也就是运动时骨骼受到的挤压、牵拉、扭转——会激活感知力学信号的骨细胞（骨细胞），促使其分泌抗衰老活性物质。研究团队仅通过轻柔挤压小鼠腿骨，就使小鼠寿命延长了近3个月，大致相当于人类9年。
本研究负责人、南方医科大学骨生物学家白晓春表示： “骨骼并非被动的支撑骨架，而是能够响应力学刺激的活性器官，参与调控全身衰老的节奏。我们首次证实了骨骼的力学感知在全身系统性衰老中的作用。”
但研究者强调：该效应尚未在人体中得到验证。梅奥诊所内分泌专家桑迪普 ·科斯拉并未参与本研究，他评价：该结果“是一项有趣的小鼠概念验证，但不等于找到了适用于人类的全新抗衰老疗法”。
数十年研究证实，运动能够延长寿命、降低痴呆、心脏病、衰弱等衰老相关疾病风险。但运动抗衰老背后确切机制一直没有完全探明。白晓春提到，绝大多数科研人员都在肌肉中寻找线索，忽略了运动中同样承受力学刺激的骨骼。科斯拉补充，已有前期研究证明骨骼能够调控其他器官的衰老，这也说明骨骼很可能参与运动带来的健康获益。
为进一步探究，白晓春团队构建了基因编辑小鼠模型：小鼠骨细胞内的 PIEZO1基因（编码力学感知蛋白）可以在任意年龄被敲除。研究者在10月龄小鼠（小鼠中年阶段）关闭该基因。5个月后，这批小鼠相比同龄正常小鼠呈现明显衰老：记忆测试表现变差、反射迟钝；心脏、肝脏、大脑、骨骼等多个器官衰老和炎症信号上升；平均死亡时间提前105.5天。这证明骨细胞在日常活动调控衰老的过程中发挥作用。
另一方面，团队对 20～24月龄老年小鼠（小鼠老年阶段）的骨骼施加力学刺激，发现可带来显著健康收益。连续4个月、每周两次，用设备轻柔挤压老年小鼠腿骨两端，该干预方式被称为胫骨动态轴向负荷（DTAL）。
干预数月后，到了这类小鼠通常濒临死亡的阶段，接受腿部力学刺激的雌雄小鼠骨骼更强健、反射更快、认知更好、器官状态也更年轻。给小鼠使用激活 PIEZO1的药物来模拟DTAL干预，同样可以延缓衰老表现。
DTAL带来的寿命延长结果令研究团队意外：以往小鼠实验发现，单纯跑步可以延缓衰老，但不会延长寿命（之前实验小鼠只是在跑轮上自主跑动）。
未参与该研究的约翰霍普金斯大学骨科研究员万梅表示： “该结果提示，并不是所有运动都有效， 能够激活骨骼力学感知的运动更利于健康衰老。尤其是高负荷抗阻运动，比如举重、力量训练，可能具备额外的抗衰老益处。 ”
老年小鼠骨骼
科研人员使用设备对小鼠腿骨施加胫骨动态轴向负荷（轻柔挤压）后，老年小鼠的骨骼实现年轻化。
后续实验提示： DTAL刺激会让骨细胞分泌进入血液的抗衰老因子。团队重现了经典实验：给中年小鼠输注老年小鼠血液，会加速中年小鼠衰老；但输注DTAL处理后的老年小鼠血液，则逆转了该促衰老效应。同时，DTAL还能放大年轻血液的抗衰老效果。
团队鉴定出多种骨细胞释放的活性分子，这些分子协同发挥作用：要么直接重编程其他器官的细胞，使其恢复年轻状态；要么通过重塑新生免疫细胞，间接延缓衰老。其中色素上皮衍生因子（ PEDF），单独注射到老年小鼠体内，就能复刻DTAL带来的抗衰老效果。
白晓春团队已经开始研究 PEDF在人体内的作用。目前已证实，PEDF可以抑制人类软骨类器官衰老；老年人、骨质疏松患者体内PEDF水平更低。
万梅提醒大家，不能直接把小鼠实验结果转化成临床干预手段： “还需要更多研究明确力学负荷能否安全有效地延缓人类（尤其是老年人）衰老，同时验证靶向PEDF这类介质，能否成为可行的治疗方案。”
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