抑制
分类
作用
将酪氨酸突变为色氨酸可在T细胞中重建PD-1的抑制功能，证实磷酸化并非介导该抑制作用的机制。
文章
研究探讨免疫抑制性受体程序性细胞死亡蛋白1（PD-1）是否通过阻碍TCR诱导的LAT凝聚来发挥抑制作用。
文章
效果
将酪氨酸突变为色氨酸可在T细胞中重建PD-1的抑制功能，证实磷酸化并非介导该抑制作用的机制。
文章
该抑制性相互作用依赖PD-1两个抑制基序中的酪氨酸残基。
文章
该结果支持如下理论：抑制基序内能够提供氢键的芳香族残基，是抑制性受体扰乱信号网络、阻断免疫活化的核心作用机制。
文章
影响
该结果支持如下理论：抑制基序内能够提供氢键的芳香族残基，是抑制性受体扰乱信号网络、阻断免疫活化的核心作用机制。
文章
研究探讨免疫抑制性受体程序性细胞死亡蛋白1（PD-1）是否通过阻碍TCR诱导的LAT凝聚来发挥抑制作用。
文章
