Fn14

在咪喹莫特诱导的小鼠银屑病模型中，敲除Lcn2基因可降低皮损中Fn14的表达及血清中TWEAK的水平，而Fn14基因缺失则能减弱TWEAK和LCN2对表皮增生的促进作用。

研究团队发现银屑病皮损中TWEAK、LCN2及Fn14的表达显著升高且具有相关性。

研究还发现，LCN2调控巨噬细胞向M1型分化并促进TWEAK的表达和分泌，同时能够激活角质形成细胞中MAPK信号并促进TWEAK和Fn14的表达；

同时通过表面等离子共振技术及免疫共沉淀实验，首次揭示了LCN2与Fn14蛋白的结合能力，免疫荧光染色进一步验证了两者在细胞表面的共定位。

该研究创新性提出“LCN2通过Fn14受体与TWEAK形成协同致病轴”的假说，为揭示银屑病发病过程中的细胞间交互网络提供新思路。

研究团队发现银屑病皮损中TWEAK、LCN2及Fn14的表达显著升高且具有相关性。

LCN2与Fn14都是银屑病发病的关键调控因子，促进表皮增殖、炎性细胞趋化及细胞因子释放等过程。

在咪喹莫特诱导的小鼠银屑病模型中，敲除Lcn2基因可降低皮损中Fn14的表达及血清中TWEAK的水平，而Fn14基因缺失则能减弱TWEAK和LCN2对表皮增生的促进作用。

尤为重要的是，角质形成细胞中Fn14的过表达会放大LCN2对TWEAK表达的刺激作用，从而持续加剧炎症反应。

在咪喹莫特诱导的小鼠银屑病模型中，敲除Lcn2基因可降低皮损中Fn14的表达及血清中TWEAK的水平，而Fn14基因缺失则能减弱TWEAK和LCN2对表皮增生的促进作用。