常见食用油里的成分，可能加重慢性瘙痒
常见食用油里的成分，可能加重慢性瘙痒
近日，美国北卡罗来纳州立大学的最新研究发现，一种常见消费脂肪的分解产物能与一种与银屑病瘙痒和炎症相关的受体结合。通过阻断该受体，研究人员在小鼠模型中观察到银屑病瘙痒减轻。10月29日，这项发表在《通讯生物学》期刊上的研究展示了饮食对慢性瘙痒诱因的潜在影响，并可能为银屑病和特应性皮炎的未来疗法铺平道路。
亚油酸是一种天然存在的脂肪酸，存在于从坚果、种子到植物油的各类食物中。虽然人类需要少量摄入亚油酸，但过量摄入与慢性心脏病和糖尿病等疾病有关。
“我们还知道，某些多不饱和脂肪衍生的分子与瘙痒有关，而亚油酸是皮肤和西方饮食中最丰富的多不饱和脂肪。”论文通讯作者、北卡罗来纳州立大学教授Santosh Mishra说。“我们想探索亚油酸与瘙痒之间的联系。”
具体而言，研究人员聚焦于一种亚油酸衍生物——EKODE，该物质在银屑病皮损中被发现浓度很高，并已被证明可在小鼠中诱发瘙痒行为。
在人类和啮齿动物中，背根神经节（DRG）内的初级感觉神经元表达特定的离子通道，包括TRPV1和TRPA1，这些通道介导疼痛、温度感觉和瘙痒。
利用EKODE、小鼠DRG和培养的人类DRG神经元，研究人员发现了将皮肤外周的EKODE通过一种称为BNP的神经肽连接到脊髓的信号通路，BNP与瘙痒反应特异性相关。
简而言之，他们发现EKODE与感觉神经元上一种称为GPR35的受体结合并激活它，后者进而释放BNP并驱动瘙痒反应。
研究人员还确认了GPR35受体在啮齿动物和人类DRG神经元中“TRPV1”和“TRPA1”感觉神经元上的表达。
接下来，研究人员在银屑病小鼠模型中研究了该通路如何运作。他们比较了有和没有GPR35受体的小鼠对EKODE的瘙痒反应，发现GPR35敲除小鼠比有GPR35的小鼠炎症和瘙痒更少。
他们对BNP敲除小鼠做了同样的实验，在银屑病模型中观察到类似的瘙痒和炎症减轻。
最后，他们用一种GPR35阻断剂治疗湿疹小鼠模型，发现该情况下的瘙痒反应也显著减轻。
研究人员希望这项工作能为人类和兽医领域的银屑病和其他慢性瘙痒疾病（如特应性皮炎）带来疗法。
“这项工作显示了GPR35的重要性，因为该受体与两种完全不同的疾病相关，一种自身免疫性疾病和一种过敏性疾病。”Mishra说。“但在两种疾病中，瘙痒通路都使用同一受体，这意味着GPR35是两种疾病的有前景的治疗靶点。”
相关论文信息：https://doi.org/10.1038/s42003-026-11087-x