研究揭示开花植物减数分裂细胞命运调控新机制
研究揭示开花植物减数分裂细胞命运调控新机制
近日，华南农业大学生命科学学院教授王应祥课题组以模式植物拟南芥、水稻及大豆为研究对象，揭示了一对同源锌指蛋白C3H14/15通过清除生殖细胞中异常表达的花药体细胞转录本，从而维持减数分裂细胞命运的核心机制。相关成果在线发表于《自然-植物》（ Nature Plants ）。
C3H14/15在开花植物中功能保守。研究团队供图，下同
开花植物的雄性生殖器官——花药，是生殖细胞产生并发育为花粉的场所，其正常发育直接决定植物育性与后代繁衍。在花药中，生殖细胞与周围的绒毡层等体细胞虽源自相同的孢原细胞前体，但命运迥异：生殖细胞经由减数分裂产生雄配子，而绒毡层则通过程序性细胞死亡（PCD）为花粉发育提供营养和物质支撑。因此，花药发育过程须依赖精密的调控网络来实现和维持不同细胞类型的分化命运。尽管前人已对生殖细胞命运决定及有丝分裂向减数分裂转换有所研究，但孢原细胞分化后，生殖细胞如何区别于周围体细胞并长期维持减数分裂命运，其分子基础尚不清楚。
为挖掘调控减数分裂细胞命运的关键因子，研究团队在国家自然科学基金等项目资助下，首先比较了拟南芥花序分生组织、早期花药（孢原细胞时期）、减数分裂细胞及绒毡层细胞的转录组数据，筛选到两个在减数分裂细胞中优势表达的基因 C3H14 和 C3H15 ，二者编码一对同源CCCH型锌指蛋白，并特异性定位于花药减数分裂细胞中。研究发现，同时突变这两个基因并不影响花药细胞层的分化及生殖细胞进入减数分裂，但会导致减数分裂进程停滞；停滞的减数分裂细胞进而出现与绒毡层细胞类似的活性氧（ROS）积累及程序性死亡特征。同时，双突变体中早期花药及绒毡层发育关键调控基因的表达水平显著上升。上述结果共同表明，C3H14/15功能缺失会引发减数分裂细胞命运紊乱及转录组异常。