乙烯受体感知内质网氧化还原状态新机制获揭示
乙烯受体感知内质网氧化还原状态新机制获揭示
近日，南方科技大学讲席教授郭红卫团队《细胞》发表最新研究，揭示了植物激素乙烯受体感知内质网氧化还原状态的机制，建立了细胞器稳态与激素信号之间的直接分子桥梁，为理解植物逆境适应提供了全新视角。
研究示意图。南方科技大学供图
内质网是真核细胞中负责蛋白质折叠、脂质合成及钙稳态调控的重要细胞器，其腔内氧化还原平衡对于蛋白质成熟和细胞稳态至关重要，该机制的失衡在动物系统中已被证明与多种疾病密切相关，但其在植物中的生理功能及感知机制仍有待深入解析。
乙烯作为调控植物生长发育与逆境响应的重要激素，其信号感知与转导发生于内质网，这一特征提示内质网稳态与乙烯信号之间可能存在深层的联系。
研究团队发现，内质网还原胁迫诱导剂——二硫苏糖醇（DTT ）能以一种不依赖于经典内质网应激信号通路的方式，显著激活乙烯信号。他们研究表明，乙烯受体能通过位于内质网腔中的分子间的二硫键来感知腔内的氧化还原状态，这些二硫键对于维持受体的功能构象至关重要。在还原条件下，二硫键被破坏，导致受体ETR1构象稳定性下降，并伴随其降解增强及与下游核心信号组分EIN2互作减弱，从而激活EIN3/EIL1介导的乙烯响应。在其他乙烯受体存在的情况下，二硫键的有无并不影响受体与乙烯的结合，但会决定受体对氧化还原状态的感知。
这些结果表明，乙烯受体结合乙烯和感知内质网氧化还原状态，可能是两个相对独立的过程，协同决定了下游信号的响应强度。
团队进一步发现，自然环境的变化可以通过影响内质网氧化还原状态，来调控乙烯信号。例如，在缺氧条件下，内质网趋于还原状态，乙烯受体ETR1的二硫键被破坏，快速激活乙烯响应，帮助植物应对低氧胁迫。在黄化苗由暗转光的过程中，内质网氧化状态增强，有利于受体二硫键的形成，从而在一定程度上抑制乙烯信号，促进光形态建成。这一过程构成了“环境变化—内质网氧化还原状态改变—受体结构与活性调节—乙烯信号响应变化”的调控链条，提示了内质网氧化还原状态在连接环境信号与激素响应中发挥重要作用。
研究还揭示，在早期陆地植物中，乙烯受体可能主要参与氧化还原状态感知。随着种子植物演化出新的受体亚家族，通过不同受体之间的协同作用，在保留氧化还原响应能力的同时，逐步获得对乙烯分子的精细感知能力。这一进化特征可能为乙烯参与调控种子植物特有的生物学过程（如种子发育、开花、果实成熟）提供了潜在的分子基础。
该研究打破了人们对乙烯受体功能的传统认知，它不仅是激素信号的“接收器”，更是细胞内质网稳态的“环境哨兵”。通过二硫键的动态可逆变化，乙烯受体将内质网的氧化还原状态与下游乙烯响应直接耦联起来，实现了对缺氧、光暗转变等环境挑战的适应。这一“细胞器稳态-激素信号”协同调控机制的揭示，为理解植物适应性的多层次调控提供了全新理论框架。
相关论文信息： https://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(26)00393-4