科学网—运动如何增强突触可塑性并改善认知功能？
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2026-10-9 12:10
| 系统分类: 科研笔记
随着全球人口老龄化程度不断加深，认知功能下降及神经退行性疾病已成为重要的公共卫生问题。在药物干预手段仍然有限、疾病修饰治疗效果尚不理想的背景下，运动作为一种安全、低成本且可及性较高的非药物干预方式，正受到神经科学与运动医学领域的持续关注。
今日，来自昆明医科大学的团队在中国体育科学学会会刊 《运动医学与健康科学（英文）》（Sports Medicine and Health Science，SMHS）上线 Enhancing synaptic plasticity and cognitive function through physical exercise: Mechanisms and therapeutic implications 的叙述性综述，系统梳理了运动影响突触可塑性及认知功能的分子、结构、电生理和系统性机制，并比较了有氧运动、抗阻训练、双重任务训练及多模态干预在不同人群中的作用特点。
该综述的核心结论是：规律运动可能通过增强神经营养信号、促进树突棘重塑、改善海马长时程增强、调节炎症与氧化应激，以及优化全身代谢状态等途径，增强大脑突触可塑性并维持认知功能。其中，有氧运动相关证据目前最为充分，抗阻训练和双重任务训练则可能提供互补性收益。
图1 不同条件下突触可塑性在生命周期中的变化轨迹概念模型
一、运动促进认知，不只是“改善情绪”
既往流行病学研究已多次发现，较高水平的体力活动与较低的认知下降和痴呆风险相关。然而，相关性并不等同于因果关系，也不能解释运动究竟如何影响大脑。
这篇综述的重要意义在于，它并未停留在“运动有益于认知”的宏观结论，而是进一步从突触可塑性角度整合机制证据。
突触可塑性是指神经元之间的连接强度、结构与功能能够随经验、环境和生理状态而发生适应性改变。它被认为是学习、记忆、执行功能及认知韧性的基础。随着年龄增长或神经退行性病变进展，突触密度下降、树突棘丢失、神经炎症增加及海马功能受损，可能导致认知功能逐渐下降。
运动可能通过多层级机制延缓这一过程：一方面直接调节脑内神经营养因子和突触信号；另一方面通过肌肉、肝脏、脂肪组织及免疫系统等外周器官，向大脑传递代谢与内分泌信号。
二、神经营养因子：运动影响突触可塑性的核心通路
在现有机制中，脑源性神经营养因子（BDNF）相关通路被认为证据最为一致。
BDNF参与神经元存活、突触形成、树突棘成熟及神经发生，并与学习和记忆密切相关。运动诱导的BDNF升高，可能进一步激活TrkB、PI3K/AKT、MAPK/ERK和CREB等下游信号，从而促进神经连接强化和可塑性相关蛋白表达。
除BDNF外，胰岛素样生长因子1（IGF-1）、血管内皮生长因子（VEGF）和神经生长因子（NGF）也参与运动相关的神经适应：
IGF-1可能通过肌肉—大脑通信及代谢支持促进神经修复；
VEGF主要通过促进血管生成和神经血管耦合改善脑内微环境；
NGF则可能参与神经元存活和突触保护。
这些因子并非彼此独立，而是构成一个相互关联的神经营养—代谢—血管调节网络，为认知改善提供生物学基础。
图2 体育锻炼促进突触可塑性和认知功能的机制通路
三、从树突棘到长时程增强：结构和电生理层面的证据
突触可塑性不仅表现为分子表达变化，也体现为神经结构与电生理功能的改变。
动物研究显示，规律运动能够增加海马和前额叶等认知相关脑区的突触密度，促进树突棘形成、成熟及结构稳定。部分阿尔茨海默病、脑卒中、慢性压力和高脂饮食模型还提示，运动可能减少病理性突触丢失，改善受损的神经连接。
图3 规律适度的体育锻炼可增强多层次的突触可塑性
在电生理层面，长时程增强（LTP）被认为是学习与记忆的重要细胞机制。多项研究发现，跑步、游泳等有氧训练能够增强海马CA1区、CA3区和齿状回的LTP；在疾病或衰老模型中，运动也可能部分恢复已经减弱的突触传递效率。
此外，运动还可能通过调节长时程抑制（LTD）与LTP之间的平衡，维持神经网络的动态稳定。换言之，运动并不是简单地让所有突触“增强”，而是帮助神经网络保留适应学习和环境变化的能力。
四、代谢、炎症与氧化应激：决定突触可塑性的微环境
突触活动高度依赖能量供应，而慢性炎症和氧化应激是突触损伤的重要驱动因素。
综述指出，规律运动可能通过改善线粒体生物发生、氧化磷酸化、葡萄糖利用和胰岛素敏感性，为神经元提供稳定能量支持。乳酸和酮体不仅是能量底物，也可能作为信号分子参与突触调节。
与此同时，运动还可能抑制NF-κB等促炎信号，降低白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β和C反应蛋白等炎症标志物水平，并通过Nrf2/Keap1等通路增强抗氧化防御。
这一机制提示，运动对认知的影响可能并非来自单一分子，而是源于“神经营养、能量代谢、炎症调控和氧化应激”多系统的协同改善。
五、肌肉—大脑、肝脏—大脑与脂肪—大脑轴：运动信号的全身传递
近年来，外周器官与大脑之间的通信成为运动神经科学的重要方向。
运动过程中，骨骼肌可释放鸢尾素、组织蛋白酶B等肌因子。动物实验提示，鸢尾素可能促进海马BDNF表达和树突棘形成，从而改善学习与记忆。组织蛋白酶B也被发现与运动后的空间记忆改善相关。
肝脏—大脑轴方面，运动诱导的Gpld1受到关注。动物研究显示，运动后的血浆转移可能改善老年动物的神经发生和认知表现，Gpld1被认为是潜在介导因子之一。不过，人类研究中关于Gpld1与认知表现之间关系的方向性尚不一致，仍需进一步验证。
此外，脂肪组织来源的脂联素、运动诱导的免疫调节及神经血管耦合改善，也提示运动可能通过全身代谢和内分泌网络间接支持突触健康。
六、不同运动方式的作用可能并不相同
1. 有氧运动：当前证据最充分
快走、慢跑、游泳和骑行等有氧运动，在增强海马可塑性、提高BDNF水平、改善LTP和维持认知功能方面证据最为一致。对于老年人及阿尔茨海默病高风险人群，有氧运动目前具有最坚实的研究基础。
2. 抗阻训练：认知获益的重要补充
抗阻训练可能通过IGF-1、肌肉—大脑信号、抗炎及代谢改善等机制，提升执行功能、工作记忆和加工速度。对于老年人、肌少症人群及存在代谢异常的个体，抗阻训练具有特殊价值。不过，其对海马电生理活动的直接影响仍缺乏充分研究。
3. 双重任务训练：可能更适合执行功能干预
双重任务训练将体力活动与认知任务结合，可能同步激活运动网络和认知控制网络。现有研究提示，它在老年人的注意力、执行功能和双重任务表现方面可能优于单一运动干预，但长期机制及最佳训练模式仍需明确。
4. 高强度间歇训练与多模态干预：前景可期，证据有限
高强度间歇训练可能快速激活能量代谢和可塑性相关通路，但对体能基础、安全性和恢复能力要求更高。多模态干预，如运动联合认知训练、营养补充或神经调控，也显示出协同潜力，不过目前研究异质性较大，尚不足以形成统一推荐。
论文同时强调，运动效应并非简单的“越强越好”。过度训练、恢复不足或不适当的高强度运动，可能通过氧化应激和炎症反应产生不利影响。
七、运动收益存在人群异质性
儿童和青少年处于脑发育和突触重塑的关键阶段，运动可能促进工作记忆、注意控制、认知灵活性和学业表现。
中年人群中，运动的价值更多体现在执行功能维持、压力应对、代谢改善和认知衰退风险预防。
老年人及轻度认知障碍人群，是运动干预证据较集中的群体。有氧运动、抗阻训练及联合干预可能改善记忆、执行功能和日常生活能力，并降低认知下降风险。
对于阿尔茨海默病、帕金森病、抑郁、焦虑及精神分裂症等疾病人群，运动具有潜在辅助价值。但论文明确指出，现阶段应将其定位为预防性或辅助性干预，而非能够替代标准治疗的独立疗法。
图4 PE与突触可塑性的未来研究方向
八、从“运动有益”走向“精准运动处方”
尽管运动改善认知的总体方向已较为明确，但目前仍无法回答“哪种运动、什么强度、持续多久，最适合哪一类人”。
未来研究需要从一般性效果验证转向精准化设计：
通过多组学技术解析运动响应的分子网络；
结合神经影像、电生理和认知测量建立机制链条；
识别能够预测运动反应的候选生物标志物；
开展样本量充足、随访时间更长的随机对照试验；
根据年龄、性别、代谢状态、基础认知和疾病阶段进行分层；
明确运动强度、频率、持续时间和进阶方式之间的剂量—反应关系。
这也意味着，未来运动干预可能不再停留于笼统的“多运动”，而是逐步发展为基于个体特征的“精准运动医学”。
结语
这项综述表明，运动对认知功能的影响具有明确的生物学基础。其潜在机制涵盖神经营养信号增强、树突棘重塑、海马LTP改善、炎症与氧化应激调控、代谢优化，以及肌肉—大脑、肝脏—大脑和脂肪—大脑轴的系统性通信。
不过，在现有证据框架下，运动更适合被理解为一种促进大脑健康和认知韧性的预防性及辅助性策略，而不是针对神经或精神疾病的单一治疗手段。后续仍需更多长期、标准化且充分把握度的临床研究，以明确不同人群的最优运动模式和剂量。
参考文献：
Huihui Yang, Xiaolina Zhang, Tianhao Bao, Ruize Niu. Enhancing synaptic plasticity and cognitive function through physical exercise: Mechanisms and therapeutic implications. Sports Medicine and Health Science, 2026, In Press. https://doi.org/10.1016/j.smhs.2026.10.001
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