AI制药的“反缩放定律”：为什么模型越强，药物研发的管线越来越多？
过去两周，生物制药领域最受关注的事情莫过于在 2026 年美国临床肿瘤学会（ASCO）年会上公布的胰腺癌口服新药 daraxonrasib 的数据： 经过治疗的晚期胰腺癌患者，死亡风险降低 60%， 中位总生存期为 13.2 个月， 整整翻了一倍。
在这之前，礼来的 VERVE-102 项目数据显示，仅需单次输注，即可对人体肝脏内的 DNA 进行活体编辑，使 PCSK9 蛋白水平降低高达 88%，低密度脂蛋白（LDL）降低高达 62%，且疗效维持一年以上。
作为生物技术领域的风险投资人、癌症生物学家，Liang Chang 对于这些进展同样倍感兴奋。他在哈佛大学获得癌症生物学博士学位，同时，Liang Chang 也是一名 AI 重度使用者， 在过去短短两个月里，他消耗了价值高达 1.4 万美元的 Token。
在人工智能和科技领域，存在著名的“缩放定律（Scaling Law）”，即投入的算力、数据越多，模型的能力就越强，呈现指数级增长。
但在制药领域，他提出了一个反向判断： AI 在短期内可能更多是造成研发管线的拥挤，而不是直接大幅提高药物获批的最终成功率。 他认为生物学与新药研发领域存在 “反缩放定律”（Anti-Scaling Law） ， 即第一个成功往往消耗了该领域最容易、最有价值的靶点，后续靶点会越来越难，没有复利，只有衰减。
科技行业的缩放定律，为什么不能直接套到生物学
如果只看表面，daraxonrasib 和 VERVE-102 这两个项目的结果确实容易让人陷入乐观情绪：既然 RAS 和 PCSK9 这样的重大靶点都出现了突破，那么在 AI 加持下，未来药物研发岂不是能够取得更大的突破？未来 5-10 年，是不是会有一批类似成果不断涌现？
作者的回答很谨慎。他认为，这两个项目数据当然值得兴奋，但不能简单推导出 AI 会让药物研发像软件一样规模化。原因很直接：RAS 和 PCSK9 并不是 AI 刚刚发现的新靶点，它们是生物医药领域最古老、最明确、最被反复研究的靶点之一。
科技行业的增长逻辑，通常建立在可复制性之上。一个产品模型被验证后，可以迅速扩展到更多用户、更多场景、更多国家。用户越多，数据越多；数据越多，模型越好；模型越好，又会吸引更多用户。这个循环可以复利式增长。
但药物研发不是这样。在生物学里，第一个被验证的靶点，往往不是随机选出来的。它之所以被最先验证，是因为它本来就有最强的人体遗传学证据、最清晰的疾病关联、最明确的商业价值，或者最值得长期投入的科学理由。
这就是作者所谓的 “ 反缩放定律 ”： 在生物学里，第一场胜利并不意味着后面也能胜利。相反，它可能意味着最明显、最强信号、最值得攻克的机会已经被消耗掉了。第二个靶点更难，后面会越来越难。
这与互联网行业的直觉完全相反。互联网里的一个成功产品可以复制到相邻场景，但药物研发里的一个成功靶点，并不意味着相邻靶点也同样有效。疾病机制、组织环境、患者差异、毒性窗口、给药路径、代谢特征，每一项都可能让看起来相近的问题变成完全不同的问题。
所以，AI 制药如果沿用科技行业的规模化想象，就很容易高估自己的能力。模型可以迁移，生物学不一定能迁移；工程经验可以复用，但人体内的因果机制不一定能复用。
真正稀缺的不是模型，而是可靠的生物学靶点
作者在文章中提出的一个重要判断是：好靶点极其稀缺。
人类大约有 2 万个蛋白编码基因，其中可能有 3,000 到 6,000 个在传统意义上具备一定成药性，而真正拥有获批对应药物的靶点，仅仅只有 700 个左右。 每一个阶段的跨越，都伴随着数量级的锐减。
更重要的是，这些被留下来的靶点并不是随机样本，而是生物学证据最强、最容易被理解、最容易被验证的一批。2024 年，一项关于遗传优先级的实证研究发现，排名前 0.28% 的顶级靶点，从 Ⅰ 期临床试验一路过关斩将最终获批的概率，要比普通靶点高出近 9 倍。