纳米塑料扰动细胞膜引发混合物“旁观者摄取效应”

本报讯（记者朱汉斌）近日，中国科学院东莞材料科学与技术研究所、松山湖材料实验室研究员元冰团队联合华南师范大学教授刘鸿团队、浙江师范大学教授杨恺团队，在环境毒理与膜生物物理交叉领域取得新进展。相关成果发表于《危险材料杂志》。

纳米塑料（小于100nm）可通过食物链等途径进入生物体。然而在复杂的生物基质中，生物大分子聚集体容易被误判为纳米塑料，进而影响生物累积与毒性评估的准确性。

为此，研究团队采用“自下而上”的策略，将人工模型细胞膜的介观热力学表征与活细胞动力学实验相结合，系统揭示了25nm聚苯乙烯纳米塑料（PS25）通过物理膜扰动驱动大分子“旁观者摄取效应”的作用机制。

研究发现，相较于较大尺寸的PS50颗粒，PS25表现出更高的细胞内化效率，并更显著地引发线粒体去极化、细胞凋亡及迁移抑制。模型膜实验进一步揭示了其微观物理基础：尽管存在静电排斥，PS25仍能高密度地物理吸附于脂质膜表面。在带负电的SLB体系中，PS25的吸附产生了“物理钉扎”效应，使可移动脂质比例从96.9%降至67.2%，限制了膜的侧向流动性；在GUV体系中，这种不对称的物理插入诱发了宏观的膜拓扑形变，导致囊泡出芽/管状化比例从18%增至85%，但并未造成细胞膜急性穿孔渗漏。

基于上述膜物理重塑现象，研究团队进一步探究了其对共存惰性粒子的“旁观者摄取效应”。活细胞成像与流式细胞术结果表明，PS25施加的局部曲率应力与脂质堆积状态的改变，促使细胞启动了高度依赖胆固醇的巨胞饮与脂筏内吞通道。在这一大尺度流体动力学过程中，PS25能够像“入胞促进剂”一样，将通常不易穿透细胞膜的多种物质的内化效率协同提升2至6倍。这一发现表明，纳米塑料在环境中能够扮演共存污染物的“进入促进剂”角色，为真实环境下构建包含“鸡尾酒效应”的复合污染物风险评估模型，提供了物理化学层面的理论依据。