免疫治疗

这一发现为破解肝转移癌免疫耐受和免疫治疗抵抗机制提供了新思路，也为开发新型免疫治疗方案提供了潜在靶点。

综上所述，该研究揭示了肝脏KC介导肝转移癌免疫逃逸和免疫编辑的新机制，首次明确了VSIG4在T细胞上的功能性配体为CD5，并提出靶向阻断VSIG4-CD5互作的新型免疫治疗策略，不仅为肝转移癌免疫治疗提供了潜在新方案，也为其他类型冷肿瘤的免疫治疗提供了可借鉴的新思路。

这一发现为破解肝转移癌免疫耐受和免疫治疗抵抗机制提供了新思路，也为开发新型免疫治疗方案提供了潜在靶点。

在功能上，这种血脑屏障样血管门限制了免疫细胞的浸润，有助于SCLC的免疫治疗抵抗。

这种T细胞“双向调控”机制最终驱使肝转移癌形成低免疫原性的“冷肿瘤”，实现免疫逃逸并抵抗免疫治疗。

同时，本研究成果也将为其他实体肿瘤的免疫治疗研究提供新的理论基础和技术参考。

综上所述，该研究揭示了肝脏KC介导肝转移癌免疫逃逸和免疫编辑的新机制，首次明确了VSIG4在T细胞上的功能性配体为CD5，并提出靶向阻断VSIG4-CD5互作的新型免疫治疗策略，不仅为肝转移癌免疫治疗提供了潜在新方案，也为其他类型冷肿瘤的免疫治疗提供了可借鉴的新思路。