细胞

当时患者持续服用标准抗反转录病毒治疗（ART）药物，使病毒维持在“不可检测”状态，降低感染捐赠干细胞的风险。

叫ISRIB，在小鼠实验中几乎是"立竿见影"——胰岛细胞重新开始正常工作，血糖明显下降。

他们发现了一个可以让"变傻"的胰岛细胞重新"聪明"起来的分子开关，为2型糖尿病的根治带来了前所未有的希望。

当它被工程藻大量分泌并富集在细胞表面时，藻细胞的表面性质发生了根本性改变，从原本的亲水或中性，变成了高度疏水。

这一数据有力地证明了通过合成生物学改造细胞表面性质的巨大潜力。

这些发现有助于解释一个更根本的问题：一个拥有错误DNA的无害细胞，为什么会变成一个完整的癌细胞肿瘤？

一项美国最新研究显示，太空飞行会加速人类造血干细胞老化，恐降低免疫功能并增加癌症风险，为长期深空任务带来新挑战。

新研究：太空飞行加速造血干细胞老化-信息时代-万维读者网（电脑版）新研究：太空飞行加速造血干细胞老化

另外，当工程藻细胞捕获微塑料沉降后，形成的“藻-塑料”聚集体不再是废弃物，而是一种具有特殊性质的生物复合材料原料。

干重的工程藻细胞就能处理

“MMP13就像病变软骨细胞的‘身份证’。

“想象一下，如果要把药物送到膝关节里的病变软骨细胞，就像要把快递准确送到一栋大楼里的某个特定房间。

”研究人员介绍，“正常软骨细胞几乎不产生这种酶，而病变细胞周围MMP13大量存在。

团队前期研究发现HIF-1α能促进软骨基质成分如Ⅱ型胶原和蛋白聚糖的产生，同时抑制软骨细胞的异常分化。

在骨关节炎小鼠模型中，它在关节腔内的滞留时间比普通药物延长了数倍，病变软骨细胞的摄取率是未修饰纳米颗粒的4倍以上。

更棘手的是，病变的软骨细胞在关节中分布不均，现有技术无法区分哪些是正常细胞，哪些是病变细胞。

研究团队选择的模型药物IOX4是一种HIF-1α稳定剂，能够帮助软骨细胞在低氧环境下维持正常功能。

除了IOX4，理论上任何需要进入病变软骨细胞发挥作用的药物，都可以通过这个系统递送。

PD-1/PD-L1和CTLA-4等关键的免疫检查点的发现，针对性抑制剂的研发，使人类机体得以解除了抗肿瘤免疫反应机制的“刹车”，重新唤醒、激发和强化T细胞对肿瘤细胞的识别和攻击。

二者在免疫激活、效应细胞扩增以及肿瘤细胞杀伤等多个环节相辅相成，协同增效，从而更有效地突破肝癌的免疫屏障，形成更持久、更深入的抗肿瘤效应。

其中，有一类具有负向免疫调节功能的调节性T细胞（Treg细胞）在肿瘤微环境中尤为活跃，它们会帮助肿瘤细胞逃避免疫监视，是构成免疫抑制屏障的关键因素之一。

这个结合在PTEN缺失的细胞中被显著增强。

在此基础上，研究团队发现达沙替尼（Dasatinib）能有效抑制PTEN缺失肿瘤细胞的PI3Kβ-Y962磷酸化，并在多种PTEN缺失临床前模型中表现出显著抗肿瘤活性。

RXEG1能激活植物的免疫反应，作物疫病研究团队成员、南京农大教授王燕说，RXEG1贯穿植物细胞膜，当RXEG1在细胞膜外的一端识别致病因子XEG1后，会将病原菌入侵的信号传入细胞内，激活植物的“防御系统”。

”作物疫病研究团队负责人、南京农大教授王源超介绍，为了防止疫霉菌侵入植物细胞，植物会大量分泌抑制子来干扰效应子的活性，保护植物不受侵害。

除了具备免疫识别功能，RXEG1也能抑制XEG1降解植物细胞壁的活性。

在疫霉菌侵染寄主植物的早期阶段，病菌孢子附着植物组织后，分泌大量致病蛋白进入植物细胞。

经过对植物细胞膜上千余个受体蛋白的大规模筛选，成功鉴定到XEG1的植物识别受体——跨膜蛋白RXEG1。

似乎带有有害DNA突变的细胞并不一定会发展为癌症，周围那些携带有利突变的健康细胞能够抑制它们的扩张。

到中年时，一个人的食管表面超过一半、胃内膜近10%都由带有癌症驱动突变的细胞覆盖。

因此，促进携带有利突变的细胞扩增，可能成为预防癌症的一种方式。

在老鼠实验中，携带某些突变的细胞，可以取代那些拥有已知癌症风险突变的邻近细胞，甚至可以清除由不足100个细胞组成的微型肿瘤。

尽管癌症驱动突变通常在生命早期就出现，随着年龄增长的血液样本显示，拥有这些突变的细胞数量——包括发展成癌症的细胞——会随时间波动。

斯旺顿指出，慢性炎症也会因胃酸反流、紫外线辐射以及特定细菌引发的肠道持续感染等刺激，加速有害突变细胞的扩散。

他的研究小组发现，PIK3CA突变会导致代谢变化，使得这些突变细胞在竞争中胜过未突变的细胞。

在一项老鼠实验中，琼斯及其团队发现，一种常用的糖尿病药物二甲双胍，可以在食管中的未突变细胞中引发相同的代谢变化。

相反，当老鼠被喂以高脂饮食时，突变细胞迅速扩张。

这种“武装平衡”使得二甲双胍能够抑制携带PIK3CA突变细胞的生长。

一种常见的癌症驱动突变出现在PIK3CA基因上，这个基因调控细胞的生长和存活，当发生突变时，会导致组织过度生长。

鼓励这些健康细胞生长，有可能成为阻止癌症发展的有效策略。

罗国焰解释，SPARK-seq提供的是一种可规模化的分子识别能力，能在不同细胞状态、不同基因背景、不同表面靶标组合下，快速获得匹配的核酸适体工具。

近年来兴起的嵌合抗原受体T细胞治疗（CAR-T）结合了免疫、细胞与基因技术，但对实体肿瘤效果有限，还可能引发过度免疫反应，且治疗成本动辄数百万港元。

树突细胞治疗是通过分离病人血液中的单核细胞，在体外与肿瘤抗原共同培养成成熟树突细胞，再回输到病人体内，协助免疫系统攻击癌细胞。

在患有肥胖的人群中，这类细胞数量也更多，表明控制肥胖可能有助于预防食管癌。

最终形成肿瘤，并有可能通过脱落细胞扩散到身体其他部位。

“这实际上是一种权衡：优先考虑单个细胞在高压环境中的存活，却以损害组织整体功能为代价。

他们发现了一个叫mtISR的信号通路，这就是让细胞变傻的"坏开关"。

83.7%，由此得出每克干重细胞的去除能力约为

传统观点认为，广泛的RNA降解是细胞凋亡的一个标志性特征。

细胞凋亡是生命体发育、稳态维持及疾病发生中不可或缺的基本过程。

任何干预细胞信号的药物都可能有风险。

因此，促进携带有利突变的细胞扩增，可能成为预防癌症的一种方式。

在患有肥胖的人群中，这类细胞数量也更多，表明控制肥胖可能有助于预防食管癌。

为了进一步了解干眼症与自噬之间的关联并探索潜在疗法，英国伯明翰大学的SovanSarkar团队利用干细胞培育出了泪腺类器官，包含了真泪腺中所有主要细胞类型，并且能够产生润滑眼睛和帮助预防感染所需的泪蛋白。

2021年，研究团队自主开发出了高效单细胞多组学平台DNBelabC4，使单细胞测序成本得以显著降低，为系统分析千万个细胞的大规模研究提供了关键技术支撑和保障.

”论文共同通讯作者翁建霖表示，NZs可有效缩短树突细胞培育时间、降低成本，将免疫治疗疗效提升近70%。

一项美国最新研究显示，太空飞行会加速人类造血干细胞老化，恐降低免疫功能并增加癌症风险，为长期深空任务带来新挑战。

细胞在太空中表现过度活跃，快速耗尽储备，降低了休养与再生功能，并显示出线粒体压力与发炎反应。

研究团队主要分析了血液中循环的B细胞，而非肾脏等器官中驻留的B细胞——而肾脏等器官往往是狼疮造成最严重损伤的部位。

近年来兴起的嵌合抗原受体T细胞治疗（CAR-T）结合了免疫、细胞与基因技术，但对实体肿瘤效果有限，还可能引发过度免疫反应，且治疗成本动辄数百万港元。

树突细胞治疗是通过分离病人血液中的单核细胞，在体外与肿瘤抗原共同培养成成熟树突细胞，再回输到病人体内，协助免疫系统攻击癌细胞。

这表明，针对细胞健康采取措施有望成为治疗干眼症的一种策略。

结果显示，即使捐赠细胞不具双CCR5突变，也可能达成HIV治愈。

炎症本是身体的自我修复机制：通过将免疫细胞派往受伤区域，清除刺激源、抵抗感染，并促进组织生长。

这些细胞若功能失常，将削弱组织修复、抗癌监控与抵御感染的能力，甚至缩短寿命。

与此同时，这些细胞开始抑制对正常肝细胞功能至关重要的部分基因，包括代谢酶和分泌蛋白。

它们已脱离成熟细胞的身份，这种身份原本会抑制其增殖能力。

似乎带有有害DNA突变的细胞并不一定会发展为癌症，周围那些携带有利突变的健康细胞能够抑制它们的扩张。

尤尼斯介绍：“这项研究指向了新的治疗策略——通过工程化T细胞或双特异性抗体等方法，精准靶向受EBV感染的B细胞，同时不损伤健康的免疫细胞。

这项新技术能够在大量健康细胞中找到罕见的受感染细胞——这是以往技术无法做到的。

随后，研究团队对受感染细胞进行定量分析，研究EBV靶向的细胞亚群，并观察病毒对这些细胞的改造方式。

这名最新患者在2015年10月因白血病接受干细胞移植，当时51岁，并感染HIV。

但他也指出：干细胞移植风险极高，不适合仅感染HIV、但没有癌症的人。

凋亡细胞合成RNA依赖于caspase-3/Sp1/RNA聚合酶的信号轴，而凋亡代谢产物apoVs则携带来自凋亡细胞的独特L2a/L2bRNA，具有抵御病毒感染的生物学功能。

研究人员还观察到“暗基因组”片段被激活，增加细胞不稳定性。

研究人员表示，当细胞处于更未成熟状态时，若后期发生突变，其癌变可能性会显著增加。

城市空气污染等环境威胁已知会损伤细胞，与癌症发生率升高有关。

”戴住波介绍，这项技术可以进一步过渡到跨物种、多组分在同一细胞的仿生合成，为中药复方一站式发酵生产奠定基础，在中药资源保护与开发中展现巨大潜力。

利用干细胞培育出的泪腺类器官，研究人员观察到了上述系统失灵导致保护性泪液减少以及细胞损伤加剧。