复合物I

复合物I是一种包含众多组分的细胞内复合物，可以触发多种下游信号，这些信号的动态平衡决定了细胞是存活还是死亡。

复合物I是一种包含诸多组分的细胞内复合物，可以触发多种下游信号，这些信号的动态平衡决定了细胞是存活还是死亡。

该复合物具有高度动态变化的特点，但复合物I组装和解体的驱动机制一直是TNFR1领域内的未解之谜。

此外，当RIPK1寡聚体累积的一定程度，相反的电偶极矩方向会产生排斥作用，抵消RIPK1与TRADD/TNFR1之间的吸引力，进而导致复合物I核心的解体，解释了TNFR1复合物I的动态行为。

研究团队捕捉到了复合物I的核心，并用冷冻电镜技术解析了其高分辨率结构。

通过各自的死亡结构域，TNFR1与胞质内的肿瘤坏死因子受体相关死亡结构域蛋白（TRADD）和受体相互作用蛋白激酶1（RIPK1）结合，构成了复合物I的核心结构。

此外，当RIPK1寡聚体累积到一定程度，相反的电偶极矩方向会产生排斥作用，抵消RIPK1与TRADD/TNFR1之间的吸引力，导致复合物I核心的解体，从而解释了TNFR1复合物I的动态行为。

研究团队捕捉到复合物I的核心，并用冷冻电镜技术解析了其高分辨率结构。

中国科学院上海有机化学研究所研究员袁钧瑛院士、研究员周界文、副研究员刘建平团队，揭示了电偶极矩作用力驱动肿瘤坏死因子受体1（TNFR1）通路复合物I动态变化的结构基础，首次发现电偶极矩之间的长程相互作用在细胞信号转导中的重要生物学功能。

科学家揭示电偶极矩驱动TNFR1通路动态结构基础2026年04月03日07:05中国科学报本报讯（见习记者江庆龄）中国科学院上海有机化学研究所袁钧瑛院士、周界文研究员、刘建平副研究员团队，揭示了电偶极矩作用力驱动肿瘤坏死因子受体1（TNFR1）通路复合物I动态变化的结构基础，首次发现电偶极矩之间的长程相互作用在细胞信号转导中的重要生物学功能。

中国科学院上海有机化学研究所研究员袁钧瑛院士、研究员周界文、副研究员刘建平团队，揭示了电偶极矩作用力驱动肿瘤坏死因子受体1（TNFR1）通路复合物I动态变化的结构基础，首次发现电偶极矩之间的长程相互作用在细胞信号转导中的重要生物学功能。